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近日，中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物科學(xué)研究所小麥基因資源發(fā)掘與利用創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄水平激活表達(dá)的Ms2蛋白通過(guò)促進(jìn)TaRomo1蛋白的多聚化抑制TaRomo1蛋白活性，從而特異性地降低太谷核不育小麥花藥中活性氧（ROS）信號(hào)水平，最終導(dǎo)致太谷核不育小麥花藥在發(fā)育早期敗育。該研究揭示了ROS是調(diào)控植物發(fā)育的重要信號(hào)分子，并且發(fā)現(xiàn)了植物發(fā)育信號(hào)ROS調(diào)控的新機(jī)制。7月21日，相關(guān)研究論文在線發(fā)表于《分子植物（Molecular Plant）》上。

據(jù)孫加強(qiáng)研究員介紹，小麥太谷核不育基因Ms2是我國(guó)優(yōu)異和珍貴的小麥基因資源，創(chuàng)造了巨大的經(jīng)濟(jì)效益。太谷核不育小麥?zhǔn)钦麄€(gè)花藥在發(fā)育早期停止發(fā)育進(jìn)程，因此其雄性不育比較徹底。2017年作科所賈繼增研究員和孔秀英研究員的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)表在《自然通訊》的研究發(fā)現(xiàn)，一個(gè)轉(zhuǎn)座子跳躍，使得原本不表達(dá)的Ms2基因在太谷核不育小麥雄蕊中特異激活表達(dá)。然而，激活表達(dá)的Ms2蛋白如何導(dǎo)致太谷核不育小麥花藥敗育的分子機(jī)制尚不清楚。

研究人員創(chuàng)制了小麥品種偃展1號(hào)背景下的ms2突變體，并檢測(cè)了它與對(duì)照植株在不同發(fā)育時(shí)期花藥的ROS水平動(dòng)態(tài)變化情況，發(fā)現(xiàn)激活表達(dá)的Ms2蛋白顯著降低了太谷核不育小麥花藥和組織培養(yǎng)再生過(guò)程中ROS積累水平，從而導(dǎo)致花藥敗育和抑制組織再生。進(jìn)一步研究表明，太谷核不育小麥中激活表達(dá)的Ms2蛋白定位于線粒體中，能與TaRomo1發(fā)生物理互作，抑制其多聚體形成。該蛋白關(guān)鍵位點(diǎn)突變可以破壞Ms2和TaRomo1之間的物理互作，從而恢復(fù)ms2突變體的不育表型。該研究揭示了花藥特異激活表達(dá)的Ms2蛋白導(dǎo)致太谷核不育小麥花藥敗育的分子基礎(chǔ)，并且發(fā)現(xiàn)了Ms2參與調(diào)控植物發(fā)育信號(hào)ROS的新機(jī)制。

作科所孫加強(qiáng)研究員和孔秀英研究員為文章通訊作者，劉杰副研究員(現(xiàn)任職中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)副教授)和夏川副研究員為共同第一作者。該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃、中央級(jí)公益性科研院所基本科研業(yè)務(wù)費(fèi)專項(xiàng)、中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新及人才工程等項(xiàng)目資助。